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© Michel-Robert Popoff
Clostridium difficile en microscopie à contraste de phase. On distingue des bactéries sporulées, non sporulées et d'autres en cours de lyse (destruction). Bactérie de l'environnement (sol, eau, foin, sable), elle est à l'origine d'infections nosocomiales survenant après un traitement antibiotique : Clostridium difficile prédomine alors que les autres bactéries de la flore intestinale ont été détruites. L'infection peut provoquer deux types de pathologies graves : les colites pseudo-membraneuses dont l'origine est quasiment due à 100 % à C. difficile et la diarrhée post-antibiothérapie due à C. difficile dans 30 % des cas de ces diarrhées.
Laboratory /

Pathogenèse des Bactéries Anaérobies

Département de Microbiologie

Présentation

En Europe, Clostridium difficile (CD), une bactérie Gram positif anaérobie stricte et sporulé, est la principale cause des infections nosocomiales post-antibiotiques intestinales chez l’adulte. Les infections à CD (ICD) se produisent généralement chez les patients présentant un microbiote intestinal altéré. CD est responsable de 15 à 25 % des diarrhées associées aux traitements antibiotiques et de la majorité des colites pseudomembraneuses. L’IDC est un processus qui se déroule en plusieurs étapes et comprend i) l’ingestion de spores de souches de CD toxinogènes présentes dans l’environnement, ii) la germination des spores dans la lumière intestinale dysbiotique, iii) la colonisation intestinale des cellules végétatives (VC) de CD et iv) la production de toxines responsables des symptômes entraînant la dissémination des spores. La virulence de CD est principalement associée à la production de deux toxines: TcdA et le TcdB, qui exercent des effets délétères sur les cellules épithéliales du colon. Cependant, d’autres facteurs de virulence semblent être impliqués au cours du cycle infectieux. Par conséquent, les objectifs de nos recherches sont de décrypter les étapes clés de la pathogenèse de CD et en particulier l’étape de la colonisation intestinale qui est une condition préalable et essentielle avant la production des toxines. Nos études portent sur i) les stratégies adaptatives utilisées par CD en réponse aux stress rencontrés durant l’infection telles que les mécanismes de résistance au stress oxydatif/nitrosatif et la formation de biofilm; ii) le processus complexe de la sporulation et de la fonction des protéines associées à la surface des spores et leur implication vis à vis de la morphogénèse et la protection/signalisation/adhésion des spores; iii) les mécanismes dépendant d’ARN non codants contrôlant les étapes de l’infection et impliquant la voie de signalisation c-di-GMP/AMP; iv) les mécanismes de régulation de la production de toxines en réponse aux voies métaboliques cellulaires et v) l’impact des prophages dans la variabilité génétique des souches de CD.

 

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