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La vie est maintenue par des alternances de division cellulaire et de quiescence. Les causes et les conséquences des mutations spontanées dont les principales sources comprennent les erreurs de réplication et de réparation de l’ADN ont été largement explorées dans les cellules en prolifération. Les principales conséquences sont les variations génétiques au sein d’une population cellulaire qui peuvent conduire à la fois à des maladies héréditaires et à l’évolution. Alors que la plupart de nos connaissances sur la réponse aux dommages à l’ADN et à leur réparation ont été acquises grâce à la division active des cellules, il reste essentiel de comprendre également comment les dommages à l’ADN sont métabolisés dans les cellules qui ne se divisent pas.

Les maladies liées à l’âge, notamment le cancer et la neurodégénérescence, sont les principales menaces pour la santé dans les pays développés et représentent un défi pour les soins aux patients individuels et les systèmes de santé publique. Les mutations somatiques provoquent non seulement le cancer, mais aussi des anomalies dans le cerveau. De récentes découvertes indiquent qu’une gamme de maladies liées à l’âge sont liées à des voies défectueuses dans la réparation de l’ADN (Garinis et al. 2008 ; Burtner et Kennedy 2010). L’instabilité génétique a été impliquée dans plusieurs troubles neurodégénératifs, y compris la sclérose latérale amyotrophique (Julien 2001 ; Lim et coll. 2006), et il a été suggéré que les neurones métaboliquement très actifs sont particulièrement sensibles aux dommages à l’ADN et que leur durée de vie post-mitotique dépend des systèmes spécifiques de surveillance et de réparation de l’ADN. Par conséquent, la stabilité et l’homéostasie du matériel génétique dans les tissus post-mitotiques peuvent jouer un rôle plus important que prévu et soulèvent la question de savoir comment les dommages à l’ADN sont réparés dans les cellules qui ne se divisent pas.

Tous les organismes existent dans deux états cellulaires : la prolifération, où le nombre de cellules augmente par division, et la quiescence, qui maintient la vie pendant la phase de non-division. La majorité des cellules des tissus et organes du corps humain ne se divisent pas, de sorte que la quiescence est une forme de vie courante pour la cellule. Cependant, ce dernier état contient deux conditions distinctes en fonction de leur capacité à réintégrer le cycle cellulaire. Par exemple, les systèmes modèles de levure et les cellules souches maintiennent un état de repos réversible et peuvent reprendre la prolifération, tandis que les cellules post-mitotiques sont métaboliquement actives, mais irréversiblement arrêtées.

Plusieurs développements récents, y compris la capacité d’utiliser des outils à l’échelle du génome pour comprendre cet état, ont facilité les études sur l’état de repos, en particulier chez la levure. Pour mieux comprendre ces importantes fonctions biologiques, les mécanismes de quiescence et en particulier ceux relatifs aux capacités de réparation des cellules quiescentes doivent être étudiés. En effet, les cellules doivent avoir développé des stratégies pour protéger et neutraliser les attaques physiques et chimiques ainsi que des mécanismes de réparation de l’ADN pour empêcher l’accumulation de dommages à l’ADN responsables des mutations et de la mort cellulaire, leur permettant de survivre par division ou arrêt.

Anciens Membres

2000
2000
Name
Position
2015
2020
Balveer Singh
Post-doc
2015
2020
Célia Raimondi
PhD Student
2015
2020
Samia Miled
Post-doc
(EN) 2015
(EN) 2019
(EN) Rostyslav Makarenko
(EN) PhD Student

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Financements

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