Généticien, passionné par les bactéries et leurs mécanismes évolutifs, je dirige une équipe qui étudie les transferts horizontaux de gènes, la recombinaison génétique, la réponse SOS bactérienne, et l’architecture des génomes bactériens.
Titulaire d’un doctorat de génétique, ma thèse portait sur la caractérisation des gènes codant les complexes photo-collecteurs des cyanobactéries (les phycobilisomes) et la régulation de l’expression de ces gènes par la qualité spectrale de la lumière et la présence de soufre dans les eaux. Puis j’ai travaillé sur les étapes de formylation/déformylation du processus d’initiation de la synthèse protéique chez les bactéries, avant d’identifier le gène de la déformylase et de montrer qu’il était une cible de choix pour le développement de nouveaux antibiotiques car, uniquement présent chez les bactéries, il est indispensable à leur croissance.
Mon expérience s’est enrichie dans le laboratoire de Julian Davies à l’Université de la Colombie-Britannique où, en qualité de professeur invité, je me suis intéressé aux intégrons et à leur origine. A cette époque, en 1995, ils étaient uniquement décrits comme principale source de résistance aux antibiotiques chez les bactéries à Gram négatif. Avec Julian nous avons identifié le premier super-intégron chez Vibrio cholerae où cette structure génétique joue un rôle plus large pour l’adaptation et la virulence.
De retour à Paris j’ai poursuivi ce passionnant projet en concentrant mes efforts sur la compréhension des propriétés génétiques uniques de l’intégron, notamment sur les mécanismes moléculaires de recombinaison, ainsi que la dynamique des captures de gènes au sein de ces éléments, dans le contexte de l’augmentation générale de la résistance aux antibiotiques.
Ces dernières années nous avons étendu nos recherches à deux nouveaux sujets :
. L’étude des effets de concentrations sub-inhibitrices d’antibiotiques sur le déclenchement de réponses de stress spécifiques, et l’expression des gènes de résistance.
. La compréhension des règles d’organisation du génome constitué de deux chromosomes circulaires des bactéries du genre Vibrio, et l’avantage sélectif de cette structuration en prenant pour modèle Vibrio cholerae, responsable du choléra.
