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Publié sur European journal of immunology - 27 Aug 2022

Grzelak L, Roesch F, Vaysse A, Biton A, Legendre R, Porrot F, Commère PH, Planchais C, Mouquet H, Vignuzzi M, Bruel T, Schwartz O,

Lien vers Pubmed [PMID] – 36030374

Lien DOI – 10.1002/eji.202250037

Eur J Immunol 2022 Aug; ():

Anti-CD20 monoclonal antibodies such as Rituximab, Ofatumumab and Obinutuzumab are widely used to treat lymphomas and autoimmune diseases. They act by depleting B cells, mainly through Fc-dependent effectors functions. Some patients develop resistance to treatment but the underlying mechanisms are poorly understood. Here, we performed a genome-wide CRISPR/Cas9 screen to identify genes regulating the efficacy of anti-CD20 antibodies. We used as a model the killing of RAJI B cells by Rituximab through complement-dependent-cytotoxicity (CDC). As expected, the screen identified MS4A1, encoding CD20, the target of Rituximab. Among other identified genes, the role of Interferon Regulatory Factor 8 (IRF8) was validated in two B-cell lines. IRF8 knockout also decreased the efficacy of antibody-dependent cellular cytotoxicity and phagocytosis (ADCC and ADCP) induced by anti-CD20 antibodies. We further show that IRF8 is necessary for efficient CD20 transcription. Levels of IRF8 and CD20 RNA or proteins correlated in normal B cells and in hundreds of malignant B cells. Therefore, IRF8 regulates CD20 expression and controls the depleting-capacity of anti-CD20 antibodies. Our results bring novel insights into the pathways underlying resistance to CD20-targeting immunotherapies. This article is protected by copyright. All rights reserved.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36030374