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© Therese Couderc, Marc Lecuit
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Publié sur The Journal of experimental medicine - 24 Oct 2018

Disson O, Blériot C, Jacob JM, Serafini N, Dulauroy S, Jouvion G, Fevre C, Gessain G, Thouvenot P, Eberl G, Di Santo JP, Peduto L, Lecuit M

Lien vers Pubmed [PMID] – 30355616

J. Exp. Med. 2018 Nov;215(11):2936-2954

The foodborne pathogen () crosses the intestinal villus epithelium via goblet cells (GCs) upon the interaction of surface protein InlA with its receptor E-cadherin. Here, we show that infection accelerates intestinal villus epithelium renewal while decreasing the number of GCs expressing luminally accessible E-cadherin, thereby locking portal of entry. This novel innate immune response to an enteropathogen is triggered by the infection of Peyer’s patch CX3CR1 cells and the ensuing production of IL-23. It requires STAT3 phosphorylation in epithelial cells in response to IL-22 and IL-11 expressed by lamina propria gp38 stromal cells. -induced IFN-γ signaling and STAT1 phosphorylation in epithelial cells is also critical for -associated intestinal epithelium response. GC depletion also leads to a decrease in colon mucus barrier thickness, thereby increasing host susceptibility to colitis. This study unveils a novel innate immune response to an enteropathogen, which implicates gp38 stromal cells and locks intestinal villus invasion, but favors colitis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30355616