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© A-M. Pais-Correia, M-I. Thoulouze, A. Alcover, A. Gessain
Mise en évidence de structures de type "biofilm ", formées par le rétrovirus HTLV-1 générés par des cellules infectées (cellules du haut), qui ont été transmis à un autre lymphocyte (cellule du bas). Micrographie en microscopie électronique à balayage. Image colorisée.
Domaines Scientifiques
Maladies
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Publié sur Journal of Infectious Diseases - 16 juin 2025

Vincent Legros, Essia Belarbi, Patricia Jeannin, Virginie Geolier, Beate Kümmerer, David Hardy, Philippe Desprès, Antoine Gessain, Pierre Roques, Pierre-Emmanuel Ceccaldi, Valérie Choumet

Lien vers Pubmed [PMID] – 40522690

Lien vers HAL – pasteur-05118952

Lien DOI – 10.1093/infdis/jiaf232

Journal of Infectious Diseases, In press, pp.jiaf232. ⟨10.1093/infdis/jiaf232⟩

Chikungunya virus (CHIKV) induces predominantly symptomatic infections, marked by fever, myalgia, rash and polyarthralgia that can last for up to 3 years after infection. Understanding the pathophysiology of CHIKV in the joints is challenging due to limited access to biological samples. Using a reporter virus expressing Nanoluciferase in a mouse model allowed us to monitor viral replication in real-time during acute and postacute phases. We showed viral replication in chondrocyte containing tissue in the metatarsi joints and confirmed with ex vivo analyses viral replication in leg bones and articular cartilages with histological evidence of focal erosive lesions and periarticular inflammation. Moreover, human chondrocytes prove susceptible to CHIKV infection, exhibiting viral production and bioluminescence activity. CHIKV induced apoptosis, the up-regulation of markers associated with cartilage remodeling and altered cytokine production. Our study provides insights into the ability of CHIKV to infect articular cartilages, shedding light on the mechanisms of alphaviral arthritis.