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Publié sur Developmental Cell - 20 oct. 2023

Murielle Serres, Ronan Shaughnessy, Sophie Escot, Hussein Hammich, Frédérique Cuvelier, Audrey Salles, Murielle Rocancourt, Quentin Verdon, Anne-Lise Gaffuri, Yannick Sourigues, Gilles Malherbe, Leonid Velikovsky, Florian Chardon, Nathalie Sassoon, Jean-Yves Tinevez, Isabelle Callebaut, Etienne Formstecher, Anne Houdusse, Nicolas David, Olena Pylypenko, Arnaud Echard

Lien vers Pubmed [PMID] – 37875118

Lien vers HAL – pasteur-04287562

Lien DOI – 10.1016/j.devcel.2023.09.010

Developmental Cell, 2023, 58, pp.1-18. ⟨10.1016/j.devcel.2023.09.010⟩

Cilia protrude from the cell surface and play critical roles in intracellular signaling, environmental sensing, and development. Reduced actin-dependent contractility and intracellular trafficking are both required for ciliogenesis, but little is known about how these processes are coordinated. Here, we identified a Rac1- and Rab35-binding protein with a truncated BAR (Bin/amphiphysin/Rvs) domain that we named MiniBAR (also known as KIAA0355/GARRE1), which plays a key role in ciliogenesis. MiniBAR colocalizes with Rac1 and Rab35 at the plasma membrane and on intracellular vesicles trafficking to the ciliary base and exhibits fast pulses at the ciliary membrane. MiniBAR depletion leads to short cilia, resulting from abnormal Rac-GTP/Rho-GTP levels and increased acto-myosin-II-dependent contractility together with defective trafficking of IFT88 and ARL13B into cilia. MiniBAR-depleted zebrafish embryos display dysfunctional short cilia and hallmarks of ciliopathies, including left-right asymmetry defects. Thus, MiniBAR is a dual Rac and Rab effector that controls both actin cytoskeleton and membrane trafficking for ciliogenesis.