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Publié sur Science (New York, N.Y.) - 13 Jul 2020

Hadjadj J, Yatim N, Barnabei L, Corneau A, Boussier J, Smith N, Péré H, Charbit B, Bondet V, Chenevier-Gobeaux C, Breillat P, Carlier N, Gauzit R, Morbieu C, Pène F, Marin N, Roche N, Szwebel TA, Merkling SH, Treluyer JM, Veyer D, Mouthon L, Blanc C, Tharaux PL, Rozenberg F, Fischer A, Duffy D, Rieux-Laucat F, Kernéis S, Terrier B,

Lien vers Pubmed [PMID] – 32661059

Lien DOI – 10.1126/science.abc6027

Science 2020 08; 369(6504): 718-724

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is characterized by distinct patterns of disease progression that suggest diverse host immune responses. We performed an integrated immune analysis on a cohort of 50 COVID-19 patients with various disease severity. A distinct phenotype was observed in severe and critical patients, consisting of a highly impaired interferon (IFN) type I response (characterized by no IFN-β and low IFN-α production and activity), which was associated with a persistent blood viral load and an exacerbated inflammatory response. Inflammation was partially driven by the transcriptional factor nuclear factor-κB and characterized by increased tumor necrosis factor-α and interleukin-6 production and signaling. These data suggest that type I IFN deficiency in the blood could be a hallmark of severe COVID-19 and provide a rationale for combined therapeutic approaches.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32661059