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© Cédric Delevoye
Cellules infectÈes par Chlamydia trachomatis. Les bactÈries se dÈveloppent dans une vacuole (rouge), ‡ proximitÈ du noyau de la cellule-hÙte (bleu). Ce compartiment interagit de faÁon Ètroite avec ceux de la cellule hÙte. Marquage vert= localisation d'une protÈine de l'hÙte, Vamp8, exprimÈe par transfection. Les Chlamydia sont, selon les souches, responsables de maladies sexuellement transmises, de cÈcitÈs, d'infections pulmonaires et pourraient Ítre impliquÈes dans l'athÈrosclÈrose.
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Publié sur Molecular microbiology - 07 Jun 2012

Ouellette SP, Karimova G, Subtil A, Ladant D

Lien vers Pubmed [PMID] – 22624979

Mol. Microbiol. 2012 Jul;85(1):164-78

Chlamydiae are obligate intracellular bacterial pathogens that have extensively reduced their genome in adapting to the intracellular environment. The chlamydial genome contains only three annotated cell division genes and lacks ftsZ. How this obligate intracellular pathogen divides is uncharacterized. Chlamydiae contain two high-molecular-weight (HMW) penicillin binding proteins (Pbp) implicated in peptidoglycan synthesis, Pbp2 and Pbp3/FtsI. We show here, using HMW Pbp-specific penicillin derivatives, that both Pbp2 and Pbp3 are essential for chlamydial cell division. Ultrastructural analyses of antibiotic-treated cultures revealed distinct phenotypes: Pbp2 inhibition induced internal cell bodies within a single outer membrane whereas Pbp3 inhibition induced elongated phenotypes with little internal division. Each HMW Pbp interacts with the Chlamydia cell division protein FtsK. Chlamydiae are coccoid yet contain MreB, a rod shape-determining protein linked to Pbp2 in bacilli. Using MreB-specific antibiotics, we show that MreB is essential for chlamydial growth and division. Importantly, co-treatment with MreB-specific and Pbp-specific antibiotics resulted in the MreB-inhibited phenotype, placing MreB upstream of Pbp function in chlamydial cell division. Finally, we showed that MreB also interacts with FtsK. We propose that, in Chlamydia, MreB acts as a central co-ordinator at the division site to substitute for the lack of FtsZ in this bacterium.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22624979