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Publié sur Molecular and cellular biology - 21 Feb 2017

Dahan J, Levillayer F, Xia T, Nouët Y, Werts C, Fanton d'Andon M, Adib-Conquy M, Cassard-Doulcier AM, Khanna V, Chen J, Tordjmann T, Buendia MA, Jouvion G, Wei Y

Lien vers Pubmed [PMID] – 28223370

Mol. Cell. Biol. 2017 05;37(10)

Transforming growth factor β1 (TGF-β1) is a master cytokine in many biological processes, including tissue homeostasis, epithelial-to-mesenchymal transition, and wound repair. Here, we report that four and a half LIM-only protein 2 (FHL2) is a critical regulator of TGF-β1 expression. Devoid of a DNA-binding domain, FHL2 is a transcriptional cofactor that plays the role of coactivator or corepressor, depending on the cell and promoter contexts. We detected association of FHL2 with the TGF-β1 promoter, which showed higher activity in cells than in wild-type (WT) cells in a reporter assay. Overexpression of FHL2 abrogates the activation of the TGF-β1 promoter, whereas the upregulation of TGF-β1 gene transcription correlates with reduced occupancy of FHL2 on the promoter. Moreover, ablation of FHL2 facilitates recruitment of RNA polymerase II on the TGF-β1 promoter, suggesting that FHL2 may be involved in chromatin remodeling in the control of TGF-β1 gene transcription. Enhanced expression of TGF-β1 mRNA and cytokine was evidenced in the livers of mice. We tested the impact of Fhl2 loss on hepatic fibrogenesis that involves TGF-β1 activation. mice developed more severe fibrosis than their WT counterparts. These results demonstrate the repressive function of FHL2 on TGF-β1 expression and contribute to the understanding of the TGF-β-mediated fibrogenic response.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28223370