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© Christine Schmitt, Meriem El Ghachi, Jean-Marc Panaud
Bactérie Helicobacter pylori en microscopie électronique à balayage. Agent causal de pathologies de l'estomac : elle est responsable des gastrites chroniques, d'ulcères gastriques et duodénaux et elle joue un rôle important dans la genèse des cancers gastriques (adénocarcinomes et lymphomes).
Publication : Cellular immunology

Regulation of bone mass by the gut microbiota is dependent on NOD1 and NOD2 signaling

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
Applications
Technique

Publié sur Cellular immunology - 19 May 2017

Ohlsson C, Nigro G, Boneca IG, Bäckhed F, Sansonetti P, Sjögren K

Lien vers Pubmed [PMID] – 28576260

Cell. Immunol. 2017 Jul;317:55-58

Germ-free (GF) mice have increased bone mass that is normalized by colonization with gut microbiota (GM) from conventionally raised (CONV-R) mice. To determine if innate immune signaling pathways mediated the effect of the GM, we studied the skeleton of GF and CONV-R mice with targeted inactivation of MYD88, NOD1 or NOD2. In contrast to WT and Myd88 mice, cortical bone thickness in mice lacking Nod1 or Nod2 was not increased under GF conditions. The expression of Tnfα and the osteoclastogenic factor Rankl in bone was reduced in GF compared to CONV-R WT mice but not in Nod1 or Nod2 mice indicating that the effect of the GM to increase Tnfα and Rankl in bone and to reduce bone mass is dependent on both NOD1 and NOD2 signaling.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28576260