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© Michaela Muller-Trutwin
HIV
Publication : Journal of virology

Downregulation of robust acute type I interferon responses distinguishes nonpathogenic simian immunodeficiency virus (SIV) infection of natural hosts from pathogenic SIV infection of rhesus macaques

Domaines Scientifiques
Maladies
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Technique

Publié sur Journal of virology - 19 May 2010

Harris LD, Tabb B, Sodora DL, Paiardini M, Klatt NR, Douek DC, Silvestri G, Müller-Trutwin M, Vasile-Pandrea I, Apetrei C, Hirsch V, Lifson J, Brenchley JM, Estes JD

Lien vers Pubmed [PMID] – 20484518

J. Virol. 2010 Aug;84(15):7886-91

The mechanisms underlying the AIDS resistance of natural hosts for simian immunodeficiency virus (SIV) remain unknown. Recently, it was proposed that natural SIV hosts avoid disease because their plasmacytoid dendritic cells (pDCs) are intrinsically unable to produce alpha interferon (IFN-alpha) in response to SIV RNA stimulation. However, here we show that (i) acute SIV infections of natural hosts are associated with a rapid and robust type I IFN response in vivo, (ii) pDCs are the principal in vivo producers of IFN-alpha/beta at peak acute infection in lymphatic tissues, and (iii) natural SIV hosts downregulate these responses in early chronic infection. In contrast, persistently high type I IFN responses are observed during pathogenic SIV infection of rhesus macaques.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484518