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© Institut Pasteur/Antoinette Ryter
Salmonella spp. Bactéries à Gram négatif, aérobies ou anaérobies facultatifs à transmission orofécale. Les salmonelles majeures (sérotype typhi et sérotype paratyphi) sont responsables des fièvres typhoïde et paratyphoïde chez l'homme uniquement ; les salmonelles mineures (sérotype typhimurium et sérotype enteritidis) sont impliquées dans 30 à 60 % des gastroentérites et toxiinfections d'origine alimentaire. Image colorisée.
Publication : Nature communications

Dissecting the molecular evolution of fluoroquinolone-resistant Shigella sonnei.

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
Applications
Technique

Publié sur Nature communications - 23 oct. 2019

Chung The H, Boinett C, Pham Thanh D, Jenkins C, Weill FX, Howden BP, Valcanis M, De Lappe N, Cormican M, Wangchuk S, Bodhidatta L, Mason CJ, Nguyen TNT, Ha Thanh T, Voong VP, Duong VT, Nguyen PHL, Turner P, Wick R, Ceyssens PJ, Thwaites G, Holt KE, Thomson NR, Rabaa MA, Baker S,

Lien vers Pubmed [PMID] – 31645551

Lien DOI – 10.1038/s41467-019-12823-0

Nat Commun 2019 10; 10(1): 4828

Shigella sonnei increasingly dominates the international epidemiological landscape of shigellosis. Treatment options for S. sonnei are dwindling due to resistance to several key antimicrobials, including the fluoroquinolones. Here we analyse nearly 400 S. sonnei whole genome sequences from both endemic and non-endemic regions to delineate the evolutionary history of the recently emergent fluoroquinolone-resistant S. sonnei. We reaffirm that extant resistant organisms belong to a single clonal expansion event. Our results indicate that sequential accumulation of defining mutations (gyrA-S83L, parC-S80I, and gyrA-D87G) led to the emergence of the fluoroquinolone-resistant S. sonnei population around 2007 in South Asia. This clone was then transmitted globally, resulting in establishments in Southeast Asia and Europe. Mutation analysis suggests that the clone became dominant through enhanced adaptation to oxidative stress. Experimental evolution reveals that under fluoroquinolone exposure in vitro, resistant S. sonnei develops further intolerance to the antimicrobial while the susceptible counterpart fails to attain complete resistance.