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© Andres Alcover
Scanning electron microscopy showing a conjugate formed between a T lymphocyte and an antigen presenting cell. It is worth noting the long shape of the T cell (Tc) polarized towards the antigen presenting cell (APC) and the membrane protrusions that adhere the T lymphocyte to the antigen presenting cell.
Publication : Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)

CD28 utilizes Vav-1 to enhance TCR-proximal signaling and NF-AT activation

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
Applications
Technique

Publié sur Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) - 01 Oct 2000

Michel F, Mangino G, Attal-Bonnefoy G, Tuosto L, Alcover A, Roumier A, Olive D, Acuto O

Lien vers Pubmed [PMID] – 11034388

J. Immunol. 2000 Oct;165(7):3820-9

The mechanism through which CD28 costimulation potentiates TCR-driven gene expression is still not clearly defined. Vav-1, an exchange factor for Rho GTPases thought to regulate, mainly through Rac-1, various signaling components leading to cytokine gene expression, is tyrosine phosphorylated upon CD28 engagement. Here, we provide evidence for a key role of Vav-1 in CD28-mediated signaling. Overexpression of Vav-1 in Jurkat cells in combination with CD28 ligation strongly reduced the concentration of staphylococcus enterotoxin E/MHC required for TCR-induced NF-AT activation. Surprisingly, upon Vav-1 overexpression CD28 ligation sufficed to activate NF-AT in the absence of TCR engagement. This effect was not mediated by overexpression of ZAP-70 nor of SLP-76 but necessitated the intracellular tail of CD28, the intactness of the TCR-proximal signaling cascade, the Src-homology domain 2 (SH2) domain of Vav-1, and SLP-76 phosphorylation, an event which was favored by Vav-1 itself. Cells overexpressing Vav-1 formed lamellipodia and microspikes reminiscent of Rac-1 and Cdc42 activation, respectively, for which the SH2 domain of Vav-1 was dispensable. Together, these data suggest that CD28 engagement activates Vav-1 to boost TCR signals through a synergistic cooperation between Vav-1 and SLP-76 and probably via cortical actin changes to facilitate the organization of a signaling zone.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034388