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© Andres Alcover
Scanning electron microscopy showing a conjugate formed between a T lymphocyte and an antigen presenting cell. It is worth noting the long shape of the T cell (Tc) polarized towards the antigen presenting cell (APC) and the membrane protrusions that adhere the T lymphocyte to the antigen presenting cell.
Publication : Cell reports

Adenomatous Polyposis Coli Defines Treg Differentiation and Anti-inflammatory Function through Microtubule-Mediated NFAT Localization

Domaines Scientifiques
Maladies
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Publié sur Cell reports - 03 Oct 2017

Agüera-González S, Burton OT, Vázquez-Chávez E, Cuche C, Herit F, Bouchet J, Lasserre R, Del Río-Iñiguez I, Di Bartolo V, Alcover A

Lien vers Pubmed [PMID] – 28978472

Cell Rep 2017 Oct;21(1):181-194

Adenomatous polyposis coli (APC) is a polarity regulator and tumor suppressor associated with familial adenomatous polyposis and colorectal cancer development. Although extensively studied in epithelial transformation, the effect of APC on T lymphocyte activation remains poorly defined. We found that APC ensures T cell receptor-triggered activation through Nuclear Factor of Activated T cells (NFAT), since APC is necessary for NFAT’s nuclear localization in a microtubule-dependent fashion and for NFAT-driven transcription leading to cytokine gene expression. Interestingly, NFAT forms clusters juxtaposed with microtubules. Ultimately, mouse Apc deficiency reduces the presence of NFAT in the nucleus of intestinal regulatory T cells (Tregs) and impairs Treg differentiation and the acquisition of a suppressive phenotype, which is characterized by the production of the anti-inflammatory cytokine IL-10. These findings suggest a dual role for APC mutations in colorectal cancer development, where mutations drive the initiation of epithelial neoplasms and also reduce Treg-mediated suppression of the detrimental inflammation that enhances cancer growth.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28978472

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