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Publié sur Cell Reports Medicine - 01 sept. 2023

Morgane Boulch, Marine Cazaux, Alexis Cuffel, Mathilde Ruggiu, Vincent Allain, Béatrice Corre, Yann Loe-Mie, Benoit Hosten, Salvatore Cisternino, Sylvain Auvity, Catherine Thieblemont, Sophie Caillat-Zucman, Philippe Bousso

Lien vers Pubmed [PMID] – 37595589

Lien vers HAL – pasteur-04609822

Lien DOI – 10.1016/j.xcrm.2023.101161

Cell Reports Medicine, 2023, 4 (9), pp.101161. ⟨10.1016/j.xcrm.2023.101161⟩

Anti-CD19 chimeric antigen receptor (CAR) T cell therapy represents a breakthrough for the treatment of B cell malignancies. Yet, it can lead to severe adverse events, including cytokine release syndrome (CRS), which may require urgent clinical management. Whether interpatient variability in CAR T cell subsets contributes to CRS is unclear. Here, we show that CD4+ CAR T cells are the main drivers of CRS. Using an immunocompetent model of anti-CD19 CAR T cell therapy, we report that CD4+, but not CD8+, CAR T cells elicit physiological CRS-like manifestations associated with the release of inflammatory cytokines. In CAR T cell-treated patients, CRS occurrence and severity are significantly associated with high absolute values of CD4+ CAR T cells in the blood. CRS in mice occurs independently of CAR T cell-derived interferon γ (IFN-γ) but requires elevated tumor burden. Thus, adjusting the CD4:CD8 CAR T cell ratio to patient tumor load may help mitigate CAR T cell-associated toxicities.