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© François Rodhain
Plasmodium malariae (un des quatre hématozoaires qui parasitent l'homme), agent du paludisme, dans un frottis de sang humain. Stade trophozoïte. Coloration de May-Grünwald Giemsa.
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Publié sur Cell Host & Microbe - 05 déc. 2023

Isabelle Bouyssou, Sara El Hoss, Cécile Doderer-Lang, Matthieu Schoenhals, Lova Tsikiniaina Rasoloharimanana, Inès Vigan-Womas, Arsène Ratsimbasoa, Andargie Abate, Lemu Golassa, Solenne Mabilotte, Pascal Kessler, Micheline Guillotte-Blisnick, Francisco J Martinez, Chetan E Chitnis, John Strouboulis, Didier Ménard

Lien vers Pubmed [PMID] – 38056460

Lien vers HAL – hal-04325463

Lien DOI – 10.1016/j.chom.2023.11.007

Cell Host & Microbe, In press, ⟨10.1016/j.chom.2023.11.007⟩

Vivax malaria has long been thought to be absent from sub-Saharan Africa owing to the high proportion of individuals lacking the Duffy antigen receptor for chemokines (DARC) in their erythrocytes. The interaction between P. vivax Duffy-binding protein (PvDBP) and DARC is assumed to be the main pathway used by merozoites to invade reticulocytes. However, the increasing number of reports of vivax malaria cases in genotypically Duffy-negative (DN) individuals has raised questions regarding the P. vivax invasion pathway(s). Here, we show that a subset of DN erythroblasts transiently express DARC during terminal erythroid differentiation and that P. vivax merozoites, irrespective of their origin, can invade DARC+ DN erythroblasts. These findings reveal that a large number of DN individuals may represent a silent reservoir of deep P. vivax infections at the sites of active erythropoiesis with low or no parasitemia, and it may represent an underesti- mated biological problem with potential clinical consequences in sub-Saharan Africa.