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Publié sur - 30 août 2024

Laetitia Camard, Tharshana Stephen, Hanane Yahia-Cherbal, Vincent Guillemot, Sébastien Mella, Victoire Baillet, Hélène Lopez-Maestre, Daniele Capocefalo, Laura Cantini, Claire Leloup, Julie Marsande, Juan Sienes-Bailo, Ambre Dangien, Natalia Pietrosemoli, Milena Hasan, Huimeng Wang, Sidonia B G Eckle, Anne M Fourie, Carrie Greving, Barbara Joyce Shaikh, Raphaelle Parker, Daniel J Cua, Elisabetta Bianchi, Lars Rogge

Lien vers HAL – hal-04730346

Lien DOI – 10.1101/2024.08.29.609178

2024

IL-23 signaling plays a key role in the pathogenesis of chronic inflammatory and infectious diseases, yet the cellular targets and signaling pathways affected by this cytokine remain poorly understood. We show that IL-23 receptors are expressed on the large majority of human MAIT, but not of conventional T cells. Protein and transcriptional profiling at the population and single cell level demonstrates that stimulation with IL-23 or the structurally related cytokine IL-12 drives distinct functional profiles, revealing a high level of plasticity of MAIT cells. IL-23, in particular, affects key molecules and pathways related to autoimmunity and cytotoxic functions. Integrated analysis of transcriptomic and chromatin accessibility, supported by CRISPR/Cas9 mediated deletion, shows that AP-1 transcription factors constitute a key regulatory node of the IL-23 pathway in MAIT cells. In conclusion, our findings indicate that MAIT cells are key mediators of IL-23 functions in immunity to infections and chronic inflammatory diseases.