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© Cédric Delevoye
Cellules infectÈes par Chlamydia trachomatis. Les bactÈries se dÈveloppent dans une vacuole (rouge), ‡ proximitÈ du noyau de la cellule-hÙte (bleu). Ce compartiment interagit de faÁon Ètroite avec ceux de la cellule hÙte. Marquage vert= localisation d'une protÈine de l'hÙte, Vamp8, exprimÈe par transfection. Les Chlamydia sont, selon les souches, responsables de maladies sexuellement transmises, de cÈcitÈs, d'infections pulmonaires et pourraient Ítre impliquÈes dans l'athÈrosclÈrose.
Publication : Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

Chlamydia-induced curvature of the host-cell plasma membrane is required for infection

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
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Publié sur Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - 21 Jan 2020

Hänsch S, Spona D, Murra G, Köhrer K, Subtil A, Furtado AR, Lichtenthaler SF, Dislich B, Mölleken K, Hegemann JH

Lien vers Pubmed [PMID] – 31964834

Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2020 Jan;

During invasion of host cells, secretes the effector protein CPn0678, which facilitates internalization of the pathogen by remodeling the target cell’s plasma membrane and recruiting sorting nexin 9 (SNX9), a central multifunctional endocytic scaffold protein. We show here that the strongly amphipathic N-terminal helix of CPn0678 mediates binding to phospholipids in both the plasma membrane and synthetic membranes, and is sufficient to induce extensive membrane tubulations. CPn0678 interacts via its conserved C-terminal polyproline sequence with the Src homology 3 domain of SNX9. Thus, SNX9 is found at bacterial entry sites, where is internalized via EGFR-mediated endocytosis. Moreover, depletion of human SNX9 significantly reduces internalization, whereas ectopic overexpression of CPn0678-GFP results in a dominant-negative effect on endocytotic processes in general, leading to the uptake of fewer chlamydial elementary bodies and diminished turnover of EGFR. Thus, CPn0678 is an early effector involved in regulating the endocytosis of in an EGFR- and SNX9-dependent manner.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31964834