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© A-M. Pais-Correia, M-I. Thoulouze, A. Alcover, A. Gessain
Mise en évidence de structures de type "biofilm ", formées par le rétrovirus HTLV-1 générés par des cellules infectées (cellules du haut), qui ont été transmis à un autre lymphocyte (cellule du bas). Micrographie en microscopie électronique à balayage. Image colorisée.
Publication : Frontiers in immunology

Case Report: Evolution of Humoral and Cellular Immunity in Two COVID-19 Breakthrough Infections After BNT162b2 Vaccine.

Domaines Scientifiques
Maladies
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Publié sur Frontiers in immunology - 01 janv. 2022

Gallais F, Gantner P, Planas D, Solis M, Bruel T, Pierre F, Soulier E, Rossolillo P, Fourati S, Sibilia J, Schwartz O, Fafi-Kremer S,

Lien vers Pubmed [PMID] – 35281046

Lien DOI – 10.3389/fimmu.2022.790212

Front Immunol 2022 ; 13(): 790212

SARS-CoV-2 breakthrough infections after complete vaccination are increasing whereas their determinants remain uncharacterized.We analyzed two cases of post-vaccination SARS-CoV-2 infections by α and β variants, respectively. For each participant both humoral (binding and neutralizing antibodies) and cellular (activation markers and cytokine expression) immune responses were characterized longitudinally.The first participant (P1) was infected by an α variant and displayed an extended and short period of viral excretion and symptom. Analysis of cellular and humoral response 72 h post-symptom onset revealed that P1 failed at developing neutralizing antibodies and a potent CD4 memory response (lack of SARS-CoV-2 specific CD4+IL-2+ cells) and CD8 effector response (CD8+IFNγ+ cells). The second participant (P2) developed post-vaccination SARS-CoV-2 infection by a β variant, associated with a short period of viral excretion and symptoms. Despite displaying initially high levels and polyfunctional T cell responses, P2 lacked initial β-directed neutralizing antibodies. Both participants developed and/or increased their neutralization activity and cellular responses against all variants, namely, β and δ variants that lasts up to 3 months after breakthrough infection.An analysis of cellular and humoral response suggests two possible mechanisms of breakthrough infection: a poor immune response to vaccine and viral evasion to neutralizing antibodies.