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Publication : The EMBO journal

Cellular stress promotes NOD1/2-dependent inflammation via the endogenous metabolite sphingosine-1-phosphate.

Domaines Scientifiques
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Publié sur The EMBO journal - 01 juil. 2021

Pei G, Zyla J, He L, Moura-Alves P, Steinle H, Saikali P, Lozza L, Nieuwenhuizen N, Weiner J, Mollenkopf HJ, Ellwanger K, Arnold C, Duan M, Dagil Y, Pashenkov M, Boneca IG, Kufer TA, Dorhoi A, Kaufmann SH

Lien vers Pubmed [PMID] – 33942347

Lien DOI – 10.15252/embj.2020106272

EMBO J 2021 Jul; 40(13): e106272

Cellular stress has been associated with inflammation, yet precise underlying mechanisms remain elusive. In this study, various unrelated stress inducers were employed to screen for sensors linking altered cellular homeostasis and inflammation. We identified the intracellular pattern recognition receptors NOD1/2, which sense bacterial peptidoglycans, as general stress sensors detecting perturbations of cellular homeostasis. NOD1/2 activation upon such perturbations required generation of the endogenous metabolite sphingosine-1-phosphate (S1P). Unlike peptidoglycan sensing via the leucine-rich repeats domain, cytosolic S1P directly bound to the nucleotide binding domains of NOD1/2, triggering NF-κB activation and inflammatory responses. In sum, we unveiled a hitherto unknown role of NOD1/2 in surveillance of cellular homeostasis through sensing of the cytosolic metabolite S1P. We propose S1P, an endogenous metabolite, as a novel NOD1/2 activator and NOD1/2 as molecular hubs integrating bacterial and metabolic cues.