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Publication : Experimental cell research

Implication of protein kinase C in IL-2-mediated proliferation and apoptosis in a murine T cell clone

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Publié sur Experimental cell research - 01 juil. 1994

Gómez J, de la Hera A, Silva A, Pitton C, Garcia A, Rebello A

Lien vers Pubmed [PMID] – 8020589

Exp. Cell Res. 1994 Jul;213(1):178-82

Several reports have suggested that protein kinase C plays an essential role in T cell activation and apoptosis. The recent synthesis of the selective protein kinase C inhibitor, GF109203X, has made it possible to test the relevance of protein kinase C in T cell proliferation and apoptosis. We report that the use of GF109203X, in concentrations that are below its toxicity limits, inhibits IL-2-dependent proliferation in murine T cells expressing intermediate or high-affinity IL-2R (TS1 beta and TS1 alpha beta). In addition, GF109203X reverts the suppression of apoptosis mediated by IL-2 or IL-2+ dexamethasone. The use of the phorbol ester PMA, a protein kinase C activator, allows a bypass of the IL-2/IL-2R interaction in the suppression of apoptosis mediated by dexamethasone or IL-2 withdrawal in TS1 beta cells but not in TS1 alpha beta cells. Taken together, our data indicate that activation of protein kinase C is an important step in IL-2-mediated proliferation and in suppression of apoptosis.