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© Institut Pasteur - Photo by Perrine Bomme, Lise Chauveau & Olivier Schwartz, colorized by Jean-Marc Panaud
Cellule dendritique vue en microscopie électronique à balayage. Les cellules dendritiques sont cellules importantes de l'immunité. Elles sont indispensables à la mise en place de défenses contre les agents infectieux, les tumeurs ou les maladies auto-immunes. Elles interviennent également dans les processus de tolérance de greffes.
Publication : The Journal of clinical investigation

Cross-presenting CD103+ dendritic cells are protected from influenza virus infection.

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
Applications
Technique

Publié sur The Journal of clinical investigation - 01 nov. 2012

Helft J, Manicassamy B, Guermonprez P, Hashimoto D, Silvin A, Agudo J, Brown BD, Schmolke M, Miller JC, Leboeuf M, Murphy KM, García-Sastre A, Merad M

Lien vers Pubmed [PMID] – 23041628

Lien DOI – 10.1172/JCI60659

J Clin Invest 2012 Nov; 122(11): 4037-47

CD8+ cytotoxic T cells are critical for viral clearance from the lungs upon influenza virus infection. The contribution of antigen cross-presentation by DCs to the induction of anti-viral cytotoxic T cells remains controversial. Here, we used a recombinant influenza virus expressing a nonstructural 1-GFP (NS1-GFP) reporter gene to visualize the route of antigen presentation by lung DCs upon viral infection in mice. We found that lung CD103+ DCs were the only subset of cells that carried intact GFP protein to the draining LNs. Strikingly, lung migratory CD103+ DCs were not productively infected by influenza virus and thus were able to induce virus-specific CD8+ T cells through the cross-presentation of antigens from virally infected cells. We also observed that CD103+ DC resistance to infection correlates with an increased anti-viral state in these cells that is dependent on the expression of type I IFN receptor. These results show that efficient cross-priming by migratory lung DCs is coupled to the acquisition of an anti-viral status, which is dependent on the type I IFN signaling pathway.