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Publication : Cell reports

USP1 Regulates Cellular Senescence by Controlling Genomic Integrity

Domaines Scientifiques
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Publié sur Cell reports - 05 May 2016

Ogrunc M, Martinez-Zamudio RI, Sadoun PB, Dore G, Schwerer H, Pasero P, Lemaitre JM, Dejean A, Bischof O

Lien vers Pubmed [PMID] – 27160904

Cell Rep 2016 May;15(7):1401-11

Oncogene-induced senescence (OIS) is a potent barrier for the transformation of pre-cancerous cells. The molecular pathways involved in the execution of OIS are still incompletely understood, but they include chronic DNA damage signaling and post-translational modifications of key factors. Here, we show that OIS-associated transcriptional downregulation of deubiquitinating enzyme USP1 triggers and maintains a DNA damage checkpoint response with atypical DNA lesions that is dependent on functional FANCD2-FI-ATR-CHK1-p53-CDKN1A signaling. We find that a reduced USP1 level causes aberrant aggregation of its target FANCD2 concomitant with replication stress, accumulation, and colocalization of γ-H2Ax and p53-binding protein 1 (53BP1) in large and unusual sparse DNA damage foci and an increased number of polyploid cells and cells arrested in G2/M, as well as a sensitization of senescence-bypassing cells to DNA interstrand crosslinking-mediated cell death. Our study identifies USP1 as a key senescence regulator controlling genomic integrity and a promising target for anti-cancer therapy.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160904