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Publication : Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

Signal strength regulates antigen-mediated T-cell deceleration by distinct mechanisms to promote local exploration or arrest

Domaines Scientifiques
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Publié sur Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - 14 Sep 2015

Moreau HD, Lemaître F, Garrod KR, Garcia Z, Lennon-Duménil AM, Bousso P

Lien vers Pubmed [PMID] – 26371316

Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2015 Sep;112(39):12151-6

T lymphocytes are highly motile cells that decelerate upon antigen recognition. These cells can either completely stop or maintain a low level of motility, forming contacts referred to as synapses or kinapses, respectively. Whether similar or distinct molecular mechanisms regulate T-cell deceleration during synapses or kinapses is unclear. Here, we used microfabricated channels and intravital imaging to observe and manipulate T-cell kinapses and synapses. We report that high-affinity antigen induced a pronounced deceleration selectively dependent on Ca(2+) signals and actin-related protein 2/3 complex (Arp2/3) activity. In contrast, low-affinity antigens induced a switch of migration mode that promotes T-cell exploratory behavior, characterized by partial deceleration and frequent direction changes. This switch depended on T-cell receptor binding but was largely independent of downstream signaling. We propose that distinct mechanisms of T-cell deceleration can be triggered during antigenic recognition to favor local exploration and signal integration upon suboptimal stimulus and complete arrest on the best antigen-presenting cells.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26371316