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© Institut Pasteur/Antoinette Ryter
Coupe de Mycobacterium bovis ou bacille de Calmette et Guérin (BCG). Souche atténuée de bacille vivant, à l'origine du vaccin antituberculeux délivré par voie intradermique ou scarifications (Grossissement X 70000). Image colorisée.
Domaines Scientifiques
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Publié sur The Journal of experimental medicine - 12 déc. 2016

Baron L, Paatero AO, Morel JD, Impens F, Guenin-Macé L, Saint-Auret S, Blanchard N, Dillmann R, Niang F, Pellegrini S, Taunton J, Paavilainen VO, Demangel C,

Lien vers Pubmed [PMID] – 27821549

J Exp Med 2016 12; 213(13): 2885-2896

Mycolactone, an immunosuppressive macrolide released by the human pathogen Mycobacterium ulcerans, was previously shown to impair Sec61-dependent protein translocation, but the underlying molecular mechanism was not identified. In this study, we show that mycolactone directly targets the α subunit of the Sec61 translocon to block the production of secreted and integral membrane proteins with high potency. We identify a single-amino acid mutation conferring resistance to mycolactone, which localizes its interaction site near the lumenal plug of Sec61α. Quantitative proteomics reveals that during T cell activation, mycolactone-mediated Sec61 blockade affects a selective subset of secretory proteins including key signal-transmitting receptors and adhesion molecules. Expression of mutant Sec61α in mycolactone-treated T cells rescued their homing potential and effector functions. Furthermore, when expressed in macrophages, the mycolactone-resistant mutant restored IFN-γ receptor-mediated antimicrobial responses. Thus, our data provide definitive genetic evidence that Sec61 is the host receptor mediating the diverse immunomodulatory effects of mycolactone and identify Sec61 as a novel regulator of immune cell functions.