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© Uwe Maskos
Tranche d'hippocampe de souris colorée avec deux toxines spécifiques de sous-types de récepteur nicotinique, en rouge (grains), et en vert (corps cellulaires). L'hippocampe est la zone du cerveau qui gère la mémoire spatiale.
Publication : Muscle & nerve

Fluoxetine prevents acetylcholine-induced excitotoxicity blocking human endplate acetylcholine receptor

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
Applications
Technique

Publié sur Muscle & nerve - 15 Jul 2013

Deflorio C, Catalano M, Fucile S, Limatola C, Grassi F

Lien vers Pubmed [PMID] – 23559277

Muscle Nerve 2014 Jan;49(1):90-7

INTRODUCTION: Fluoxetine is an open channel blocker of fetal muscle acetylcholine (ACh) receptor (AChR) and slow-channel mutant AChRs. It is used commonly to treat patients with slow-channel congenital myasthenic syndromes. Fluoxetine effects on adult wild-type endplate AChR are less characterized, although muscle AChR isoforms are differentially modulated by some drugs.

METHODS: Excitotoxicity assays and patch clamp recordings were performed in human embryonic kidney 293 (HEK) cells expressing wild-type or slow-channel mutant human AChRs.

RESULTS: Fluoxetine (2-10 μM) abolished ACh-induced death and decreased ACh-activated whole-cell currents in cells expressing all AChR types. In outside-out patches, fluoxetine rapidly curtailed ACh evoked unitary activity and macroscopic currents. The effect was increased if fluoxetine was applied before ACh.

CONCLUSIONS: Fluoxetine is an open channel blocker, but it also affects AChR in the closed state. AChR blockade likely underlies the rescue of HEK cells from ACh-induced death.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559277