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© Christine Schmitt, Meriem El Ghachi, Jean-Marc Panaud
Bactérie Helicobacter pylori en microscopie électronique à balayage. Agent causal de pathologies de l'estomac : elle est responsable des gastrites chroniques, d'ulcères gastriques et duodénaux et elle joue un rôle important dans la genèse des cancers gastriques (adénocarcinomes et lymphomes).
Publication : Cell communication and signaling : CCS

Calcineurin/NFAT signaling and innate host defence: a role for NOD1-mediated phagocytic functions

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
Applications
Technique

Publié sur Cell communication and signaling : CCS - 30 janv. 2014

Vandewalle A, Tourneur E, Bens M, Chassin C, Werts C

Lien vers Pubmed [PMID] – 24479879

Cell Commun. Signal 2014;12:8

The calcineurin/nuclear factor of activated T cells (NFATs) signaling pathway plays a central role in T cell mediated adaptive immune responses, but a number of recent studies demonstrated that calcineurin/NFAT signaling also plays a key role in the control of the innate immune response by myeloid cells. Calcineurin inhibitors, such as cyclosporine A (CsA) and tacrolimus (FK506), are commonly used in organ transplantation to prevent graft rejection and in a variety of immune diseases. These immunosuppressive drugs have adverse effects and significantly increase host’s susceptibility towards bacterial or fungal infections. Recent studies highlighted the role of NFAT signaling in fungal infection and in the control of the pattern recognition receptor nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1 (NOD1), which predominantly senses invasive Gram-negative bacteria and mediates neutrophil phagocytic functions. This review summarises some of the current knowledge concerning the role of NFAT signaling in the innate immune response and the recent advances on NFAT-dependent inhibition of NOD1-mediated innate immune response caused by CsA, which may contribute to sensitizing transplant recipients to bacterial infection.