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Événement

“Mechanisms of Inflammasome activation in response to intracellular pathogens” by Dario ZAMBONI Séminaire du département Génomes & Génétique conjoint avec Microbiologie et Immunologie

Domaines Scientifiques
Maladies
Organismes
Applications
Technique
Date
18
Jul 2017
Heure
14:00:00
Institut Pasteur, Rue du Docteur Roux, Paris, France
Address
Bâtiment: Centre François Jacob Salle: Auditorium François Jacob
Localisation
2017-07-18 14:00:00 2017-07-18 15:30:00 Europe/London “Mechanisms of Inflammasome activation in response to intracellular pathogens” by Dario ZAMBONI Séminaire du département Génomes & Génétique conjoint avec Microbiologie et Immunologie Prof. Dario S. Zamboni Departamento de Biologia Celular e Molecular e Bioagentes Patogênicos Universidade de São Paulo, FMRP/USP Av. Bandeirantes, 3900 14049-900 Ribeirão Preto, SP, Brazil Abstract: “Inflammasomes are multimeric protein complexes that initiate […] Institut Pasteur, Rue du Docteur Roux, Paris, France Carmen Buchrieser carmen.buchrieser@pasteur.fr

Présentation

Prof. Dario S. Zamboni
Departamento de Biologia Celular e Molecular e Bioagentes Patogênicos
Universidade de São Paulo, FMRP/USP
Av. Bandeirantes, 3900
14049-900 Ribeirão Preto, SP, Brazil

Abstract:

“Inflammasomes are multimeric protein complexes that initiate inflammatory cascades. Their activation is a hallmark of many infectious or inflammatory diseases. Their composition and activity are specified by proinflammatory stimuli. For example, the NLRP3 inflammasome is activated in response to cell damage and K+ efflux, whereas the AIM2 inflammasome is activated in response to cytosolic DNA. We used Legionella pneumophila, an intracellular bacterial pathogen that activates multiple inflammasome types, to elucidate the molecular mechanisms regulating inflammasome activation during infection. Upon infection, the AIM2 inflammasome engaged caspase-1 to induce pore formation in the membranes of infected cells, which then caused K+ efflux–mediated activation of NLRP3. Thus, the AIM2 inflammasome amplifies signals of infection, triggering noncanonical activation of NLRP3. During infection, AIM2 and caspase-11 induced membrane damage, which was sufficient and essential for activating the NLRP3 inflammasome. Our data reveal that different inflammasomes regulate each other’s activity to ensure an effective immune response to infection.”

Localisation

Bâtiment: Centre François Jacob
Salle: Auditorium François Jacob
Address: Institut Pasteur, Rue du Docteur Roux, Paris, France